Bij veel mensen wordt het risico op een hartinfarct nog steeds beoordeeld op basis van wat eenvoudig zichtbaar is: hoeveel verkalking er aanwezig is, en hoe ernstig een vernauwing lijkt. Maar onderzoek van de afgelopen tien jaar laat iets anders zien. Het daadwerkelijke risico hangt vooral samen met wat er in de plaque zit, niet met hoeveel er zichtbaar verkalkt is.

Dat inzicht heeft geleid tot één getal dat preventie concreter maakt dan voorheen: de 4%-grens. Dit artikel gaat in op wat deze grens betekent, hoe ze wordt bepaald, en waarom ze richting geeft aan preventie en follow-up.

1. Waarom traditionele risicoschatting tekortschiet

Decennialang werd het cardiovasculaire risico beoordeeld aan de hand van indirecte factoren: leeftijd, roken, bloeddruk, cholesterol, en de mate van verkalking in de kransslagaders.

Die parameters zijn nuttig op bevolkingsniveau, maar missen precisie bij het individu. Twee mensen met dezelfde CAC-score (calciumscore; meting van verkalkte plaque via CT) kunnen een volledig verschillend biologisch risicoprofiel hebben.

Verkalking is vooral een marker van stabiliteit

Verkalkte plaque wordt gevormd in de latere fases van atherosclerose. Het is vaak een teken dat het ontstekingsproces afneemt en dat de plaque relatief stabiel is geworden.

Met andere woorden:

• een hoge calciumscore betekent veel ziekte,
• maar niet noodzakelijkerwijs hoog instabiliteitsrisico.

Tegelijkertijd kan iemand met een lage calciumscore toch een hoog risico hebben wanneer een ander type plaque aanwezig is: lipide-rijke, slecht begrensde, weinig gecalcificeerde plaque met een dun fibreus kapsel.

Dit is de plaque die het vaakst scheurt. En een ruptuur is de directe oorzaak van het merendeel van de infarcten.

Onzichtbare plaque, zichtbaar risico

Een opmerkelijk observationeel gegeven:
circa 70% van de hartinfarcten ontstaat in segmenten die niet eerder als vernauwd werden beschouwd.

Een stenose van 40% geeft doorgaans geen klachten en wordt vaak als ‘mild’ geclassificeerd. Maar wanneer deze plaque een grote lipidekern heeft en een dun fibreus kapsel, kan ze instabiel zijn — en daarmee gevaarlijker dan een stabiele stenose van 80%.

De klassieke vraag “Hoe groot is de vernauwing?” verschuift daarmee naar:
“Hoe instabiel is de plaque?”

2. Wat low-attenuation burden laat zien

Wat bedoelen we met low-attenuation plaque?

Low-attenuation plaque (LAP) is plaque met een lage densiteit op CT-angiografie (CTA), typisch <30 HU. Deze lage waarde wijst op een lipide-rijke, necrotische kern met weinig steunweefsel.

In gewoon Nederlands:
een donkere kern op de scan → een biologisch kwetsbare plaque.

Met speciale software kan worden berekend welk percentage van het totale plaquevolume uit deze zachte, lipide-rijke delen bestaat. Dit noemen we de low-attenuation plaque burden.

De 4%-grens

In een grote prospectieve cohortstudie (SCOT-HEART, n=1769; mediane follow-up 4,7 jaar) werd deze burden berekend en gekoppeld aan klinische uitkomsten. De belangrijkste bevinding:

• Mensen met >4% low-attenuation burden hadden een ongeveer vijf keer hoger risico op een fataal of niet-fataal hartinfarct dan mensen onder deze grens.
• Bij mensen zonder ernstige vernauwingen was het relatieve risico zelfs het hoogst.
• De associatie bleef overeind na correctie voor leeftijd, LDL, bloeddruk, rookgedrag, calciumscore en mate van stenose.

Hedging is hier belangrijk: het betreft een sterke associatie, geen causale claim. Maar het patroon is consistent in meerdere datasets:
hoe hoger de hoeveelheid lipide-rijke, slecht begrensde plaque, hoe groter de kans op ruptuur.

Waarom deze marker zo krachtig is

Low-attenuation burden meet direct het biologische proces dat voorafgaat aan een infarct:

• een necrotische kern,
• dun fibreus kapsel,
• hoge inflammatoire activiteit,
• weinig calcificatie,
• verhoogde druk op de kapselranden.

Markers zoals LDL, bloeddruk of CAC meten factoren die bijdragen aan het proces, maar niet het instabiele proces zelf.

Daarom geeft de 4%-grens een meer individuele inschatting van risico dan traditionele scores.

3. Wat dit betekent voor preventie?

Gerichte monitoring

Voor mensen boven de 4%-grens kan het zinvol zijn om:

• vaker beeldvorming te herhalen,
• lagere streefwaarden voor LDL/apoB te hanteren,
• intensievere leefstijlinterventies te overwegen,
• nauwer cardiologisch toezicht te plannen.

Niet als paniekreactie, maar als systematische aanpassing van het preventieplan.
De grens werkt daarmee als een triage-instrument voor persoonlijke preventie.

Een andere interpretatie van CAC

Een stijgende calciumscore wordt meestal als negatief geïnterpreteerd. Maar wanneer zachte plaque harder wordt door therapie of leefstijlverbetering, kan de score stijgen terwijl het risico daalt.

Belangrijke nuance:
een stabieler, meer gecalcificeerd profiel kan gunstig zijn, ondanks een hogere absolute CAC.

Leefstijl blijft een krachtige modulator

Hoewel plaque-samenstelling zichtbaar wordt gemaakt met CTA, blijft het onderliggende proces sterk beïnvloedbaar. Factoren die volgens observationele en interventiestudies samenhangen met verbeterde endotheliale functie en lagere inflammatoire belasting:

• meer dagelijkse beweging en cardiorespiratoire fitheid,
• voeding rijk aan vezels en polyfenolen,
• gericht verlagen van apoB,
• beter slaapritme,
• controle van bloeddruk en glycemie.

Geen van deze factoren werkt op zichzelf. Ze beïnvloeden samen de stabiliteit van plaque, inflammatie, en vasculaire stress.

Technologie versnelt precisiepreventie

Met huidige software kan binnen 20–30 minuten worden bepaald:

• totale plaque burden,
• calcified burden,
• non-calcified burden,
• low-attenuation burden.

Deze metingen zijn reproduceerbaar en maken het mogelijk om het risicoprofiel over tijd te volgen.
Dat is relevant voor follow-up: verlies van lipide-rijke plaque over de tijd kan een gunstige ontwikkeling zijn, ongeacht de absolute mate van calcificatie.

4. Hoe dit past in medische preventie op individueel niveau

Individueel i.p.v. populatiegemiddelden

Traditionele risicoscores zijn ontworpen voor grote groepen en zijn bruikbaar voor populatiebeleid. Maar voor individuele preventie zijn ze minder precies.
De 4%-grens verplaatst de aandacht van schatten naar meten.

Plaque-samenstelling als complement, niet als vervanging

Het is geen alternatief voor bloeddruk, LDL, apoB of leefstijlparameters.
Het is een aanvulling die laat zien hoe het vaatinwendige uiteindelijk reageert op die factoren.

Een concrete doelwaarde

Veel preventieadviezen zijn algemeen (“daling van risico”, “gezonde leefstijl”).
Een objectieve marker zoals low-attenuation burden:

• creëert een duidelijk referentiepunt,
• maakt uitleg aan de cliënt concreter,
• maakt follow-up gericht,
• en zorgt dat interventies op effect beoordeeld kunnen worden.

Reprofileringswaarde

Bij cliënten met milde stenose maar hoge LAP-burden kan het nuttig zijn om het risicoprofiel te herzien.
Bij cliënten met significante verkalking maar lage LAP-burden kan het beleid juist minder agressief zijn.

Toekomstige richting

Waarschijnlijk verschuift de cardiologische praktijk de komende jaren van:
“Hoeveel vernauwing is er?”
naar
“Hoe groot is het instabiele component?”

Dit past binnen een bredere ontwikkeling: precisiepreventie in plaats van symptoomgestuurde zorg.

Bottom line

• Niet de hoeveelheid plaque, maar de samenstelling ervan lijkt het meest informatief voor risico-inschatting.
• Low-attenuation plaque burden >4% is in meerdere cohortstudies geassocieerd met een duidelijk hoger infarct­risico.
• De marker is vooral relevant bij mensen zonder ernstige vernauwingen.
• Een stijgende calciumscore is niet altijd ongunstig; stabilisatie van plaque kan gepaard gaan met calcificatie.
• Bepaalde leefstijl- en medicamenteuze interventies kunnen samenhangen met stabilisatie van plaque.
• De 4%-grens biedt een concreet uitgangspunt voor follow-up, interpretatie en gepersonaliseerde preventie.