‍

Maakt het eten van vet jouw bloed vet?

Wat is de relatie tussen het cholesterol dat we eten en het cholesterol in ons lichaam?

In deze longevity snack ga je het volgende leren:

• De relatie tussen vet vanuit onze voeding en vet in ons bloed
• Hoe we cholesterol in ons bloed echt meten.

Op deze manier snap jij een uitslag, zoals hieronder 👇️  

Het zal je verbazen.

Onderaan de pagina vindt je 2 studies die ik hier gratis voor hebt, als je echt de diepte in wil 👇️  

Klik hier voor het artikel

Basis van cholesterolopname

We nemen cholesterol op uit veel van de voedingsmiddelen die we eten en ons lichaam produceert ("synthetiseert") de novo cholesterol uit verschillende voorlopers.

Ongeveer 25% van onze dagelijkse "inname" van cholesterol - ongeveer 300 tot 500 mg - komt uit wat we eten (genoemd exogeen cholesterol), en de resterende 75% van onze "inname" van cholesterol - ongeveer 800 tot 1.200 mg - wordt door ons lichaam gemaakt (genoemd endogene productie). Om deze hoeveelheden in context te plaatsen, overweeg dat de totale lichaamsvoorraad van cholesterol ongeveer 30 tot 40 gm (oftewel 30.000 tot 40.000 mg) is en het grootste deel hiervan bevindt zich binnen onze celmembranen. Elke cel in het lichaam kan cholesterol produceren en dus hebben heel weinig cellen daadwerkelijk een levering van cholesterol nodig. Cholesterol is vereist door alle celmembranen en om steroïde hormonen en galzuren te produceren.

Van dit "gemaakte" of "gesynthetiseerde" cholesterol, synthetiseert onze lever ongeveer 20% ervan en de resterende 80% wordt gesynthetiseerd door andere cellen in ons lichaam. De synthese van cholesterol is een complex vierstapsproces (met 37 individuele stappen) dat ik hier niet zal behandelen (hoewel ik erop terug zal komen), maar ik wil erop wijzen hoe strak dit proces wordt gereguleerd, met meerdere feedbacklussen.

Met andere woorden, het lichaam werkt heel hard (en zeer "slim") om ervoor te zorgen dat de cholesterolniveaus van cellen binnen een vrij smalle band liggen (het algehele proces wordt cholesterolhomeostase genoemd). Overtollig cellulair cholesterol zal kristalliseren en cellulaire apoptose (geprogrammeerde celdood) veroorzaken. Plasma cholesterol niveaus (wat clinici meten met standaard cholesteroltesten) hebben vaak weinig te maken met cellulair cholesterol, vooral arterieel cholesterol, wat echt belangrijk voor ons is. Bijvoorbeeld, wanneer de cholesterolinname wordt verlaagd, zal het lichaam meer cholesterol synthetiseren en/of meer cholesterol absorberen (oftewel recyclen) uit onze darm. De manier waarop ons lichaam cholesterol absorbeert is zo verbazingwekkend, dus ik wil hier graag wat tijd aan besteden om dit te bespreken.

Tijdens de opleiding Geneeskunde, wanneer we fysiologie of pathologie moesten studeren, had ik altijd de neiging om alles voor me te willen zien. Het is gewoon hoe mijn brein werkt, denk ik, en het begrijpen van cholesterolabsorptie is een geweldig voorbeeld van dit soort denken. De onderstaande figuur, uit het Gastroenterologie Tijdschrift, toont een dwarsdoorsnede van een cel in onze dunne darm (oftewel onze "darm") genaamd een enterocyt die bepaalt hoe dingen in onze darm daadwerkelijk worden geabsorbeerd. De linkerzijde met de fuzzy rand is de zijde die naar het "lumen" (de binnenkant van de "buis" die onze darm vormt) is gericht. Je zult twee cirkels aan die kant van de cel opmerken, een blauwe en een roze.

➡️ Eerst een simpel voorbeeld: Stel je voor, je darmen zijn als een nachtclub waar voedingsstoffen de dansvloer willen betreden. Enterocyten zijn de portiers die bepalen wie er binnen mag. Deze portiers zijn superbelangrijk, want ze zorgen ervoor dat ons lichaam de voedingsstoffen krijgt die het nodig heeft voor energie en bouwstenen.

Nu, in onze club, hebben we een speciale gast: cholesterol. Er zijn twee soorten gasten: de goede (onveresterd cholesterol, UC) en de niet zo goede (fytosterolen en te veel cholesterol). Onze portier, het NPC1L1-eiwit, is als de uitsmijter die de ID's controleert en beslist wie er binnen mag. Meestal laat hij de goede gasten (UC) binnen, maar soms kan hij de goede niet van de slechte onderscheiden.

Als er te veel gasten binnenkomen, of als de slechte gasten zijn binnengeslopen, hebben we een andere uitsmijter, de ABCG5 en ABCG8 transporters, die ze weer naar buiten schoppen. Dit is belangrijk om de club niet te vol te maken en problemen te voorkomen.

Maar er is een twist. Alleen de gasten zonder jas (onveresterd cholesterol, UC) kunnen binnenkomen. De gasten met een grote, omvangrijke jas (cholesterol esters, CE) moeten hun jas uitdoen (worden omgezet naar UC) voordat ze binnen mogen. Dit proces gebeurt met hulp van enzymen uit onze alvleesklier.

De meeste cholesterol in onze "club" komt eigenlijk van binnenuit ons lichaam en niet van het voedsel dat we eten. Onze lever speelt ook een rol door UC naar de darm te sturen via gal, maar kan geen CE sturen zonder het eerst om te zetten.

Dus, hoe ruimt onze lever overtollige gasten op? Door ze om te zetten in galzuur en ze naar buiten te sturen via de ontlasting, hoewel de meeste van deze galzuren weer worden opgenomen voordat ze echt vertrekken.

Ezelsbruggetje: Denk aan de Darm als een Disco, waar Enterocyten de Entree bewaken. NPC1L1 is de Nieuwsgierige Portier die Cholesterol binnenlaat, terwijl ABCG5/G8 de Achterdeur Bewakers zijn die de orde handhaven. En net zoals in een echte club, zijn er regels over wie zijn jas moet uitdoen (CE naar UC) voordat ze kunnen genieten van de nacht.

➡️ Nu de waarheid

Wat volgt is een beetje technischer dan ik had gewild, maar ik denk dat het erg belangrijk is om te begrijpen hoe dit proces van cholesterolabsorptie werkt. Het is zeker de moeite waard om dit een paar keer te lezen om ervoor te zorgen dat het doordringt.

We gaan het hebben over een specifiek type cel.

Enterocyt cel

Een enterocyt is een type cel dat de binnenkant van de dunne darm bekleedt. Deze cellen zijn verantwoordelijk voor het absorberen van voedingsstoffen uit het voedsel dat we eten en transporteren deze voedingsstoffen naar de bloedbaan. Enterocyten spelen een cruciale rol in de spijsvertering en de opname van voedingsstoffen, waardoor ons lichaam de nodige energie en bouwstenen krijgt.

Het blauwe bolletje boven vertegenwoordigt iets dat een Niemann-Pick C1-achtig 1-eiwit (NPC1L1) wordt genoemd. Het bevindt zich aan de buitenkant van enterocyten en bevordert de actieve influx (oftewel het naar binnen brengen) van onveresterd lumen cholesterol (UC) evenals onveresterde fytosterolen in de enterocyt. Denk aan deze NPC1L1 als de uitsmijter aan de deur van de bar die je ID checkt (waar de enterocyt de "bar" is); hij laat de meeste cholesterol ("mensen") binnen.

Echter, NPC1L1 kan niet onderscheiden tussen cholesterol ("goede mensen") en fytosterol ("slechte mensen" - ik zal later over deze jongens praten, dus maak je nu geen zorgen) of zelfs te veel cholesterol ("te veel mensen"). [Ik kan geen eer nemen voor deze antropomorfisatie - dit is hoe Tom Dayspring het aan ons heeft uitgelegd]

Het roze bolletje vertegenwoordigt een adenosinetrifosfaat (ATP)-bindend cassette (ABC) transporters ABCG5 en ABCG8. Dit complex bevordert de actieve efflux (oftewel het naar buiten schoppen) van onveresterde sterolen (cholesterol en plantensterolen - waarvan er meer dan 40 bestaan) van enterocyten terug naar het darm lumen voor uitscheiding. Denk aan ABCG5,G8 als de uitsmijter van de bar; hij raakt af van de echt slechte mensen (bijvoorbeeld fytosterolen omdat ze geen doel dienen in mensen) die je niet in de bar wilt hebben die langs de uitsmijter (NPC1L1) zijn geslopen. Natuurlijk, in gevallen van hyperabsorptie (oftewel, in gevallen waar de darm te veel van een goed ding absorbeert) kunnen ze ook onnodig cholesterol effluxen.

Laten we dit voorbeeld gebruiken: zodra te veel "goede mensen" de bar binnenkomen, worden brandwetten overtreden en sommigen moeten gaan in verband met veiligheid. De enterocyt heeft "sterol-exces sensoren". Dit is een nucleaire transcriptiefactor genaamd LXR) - oftewel een meter - die de monitoring doen en deze sensoren activeren de genen die NPC1L1 en ABCG5,G8 reguleren. Er is nog een nuance hieraan, wat is waar de CE versus UC onderscheid binnenkomt:

Alleen vrij of onveresterd cholesterol (UC) kan worden geabsorbeerd door darm enterocyten. Met andere woorden, cholesterol esters (CE) kunnen niet worden geabsorbeerd vanwege de omvangrijke zijketens die ze hebben. Het merendeel (> 50%) van het cholesterol dat we uit voedsel opnemen is veresterd (CE), dus we absorberen eigenlijk niet veel, zo niet enig, exogeen cholesterol (oftewel cholesterol in voedsel).

CE kan worden verwerkt door stoffen uit onze alvleesklier (pancreas). Dit zijn enzymen die de zijketens eraf halen en CE terugbrengen naar UC - dus sommige ingenomen CE kan worden omgezet naar UC. Bovendien is het merendeel van het onveresterde cholesterol (UC) in onze darm (ongeveer 85%) eigenlijk van endogene oorsprong (wat betekent dat het in lichaamscellen is gesynthetiseerd en teruggekeerd naar de lever), wat uiteindelijk in de darm terechtkomt via galafscheiding en uiteindelijk opnieuw wordt geabsorbeerd door de darm enterocyt.

De lever kan alleen UC uitstoten (via gal naar de darm sturen), maar geen CE, van hepatocyten (levercellen) naar het galstelsel. Lever CE kan niet in gal worden uitgescheiden. Dus, als de lever CE in gal en uiteindelijk de darm wil uitscheiden, moet het worden gedeveresteerd met behulp van enzymen genaamd cholesterol esterolasen die lever CE kunnen omzetten naar UC.

Realiseer ook dat de nummer één manier voor de lever om zich van cholesterol te ontdoen is om het cholesterol om te zetten in een galzuur, dat naar de gal (via een transporter genaamd ABCB11) wordt uitgestoten en de galzuren in de ontlasting worden uitgescheiden (typisch worden de meeste galzuren opnieuw geabsorbeerd in het ileum).

Onderzoek?

Ik heb twee waardevolle onderzoeken:

Klik hier voor het artikel

Klik hier voor de link

De samenvatting?

Studie 1

De eerste studie onderzoekt de relatie tussen de inname van cholesterol via voeding en het cholesterolgehalte in het bloed. Het benadrukt dat hoewel men lang dacht dat voedingscholesterol een directe invloed had op bloedcholesterol, recent onderzoek suggereert dat deze relatie complexer is en sterk varieert tussen individuen. Het lichaam kan zijn eigen cholesterolproductie aanpassen aan de hoeveelheid geconsumeerd cholesterol, waardoor de impact op bloedcholesterolniveaus voor veel mensen minimaal is. De studie bespreekt hoe factoren zoals genetische variaties, de algehele samenstelling van het dieet, en de manier waarop cholesterol wordt vervoerd in het lichaam, bijdragen aan deze variabiliteit

Studie 2

De tweede studie diept verder in op de fysiologische processen die de relatie tussen voedingscholesterol en bloedcholesterol reguleren. Het benadrukt het belang van cholesterol homeostase en de verschillende wegen waarlangs het lichaam cholesterol absorbeert, transporteert, en elimineert.

Uit deze studies kunnen we concluderen dat individuen hun dieet niet noodzakelijkerwijs hoeven te beperken op basis van cholesterolgehalte alleen, gezien de complexe relatie tussen voedingscholesterol en bloedcholesterol.

Conclusie

Het eten van vet maakt je bloed niet direct vet. De relatie tussen voedingscholesterol en bloedcholesterol is complex en varieert sterk tussen individuen.

Ons lichaam absorbeert cholesterol uit voedsel en produceert het ook zelf. Ongeveer 25% van ons dagelijks cholesterol komt uit voeding, terwijl 75% door het lichaam zelf wordt geproduceerd.

Jij weet nu dat vetten die je eet weinig hebben te maken met de vetten

Cholesterol meten = weten

Hoe meten we cholesterol? Veel van jullie vragen zich waarschijnlijk af hoe we eigenlijk cholesterol meten, gezien alle discussies hierover. De informatie die ik hier presenteer, is materiaal dat ik zelf recentelijk heb moeten leren.Ik heb veel bronnen geraadpleegd over dit onderwerp en ik zal mijn best doen om de belangrijkste punten over te brengen.

Al in de jaren '40 begrepen wetenschappers dat cholesterol en lipiden niet vrij in de bloedbaan konden reizen zonder iets dat ze droeg en hun hydrofobiciteit verborg, maar het was zeker niet duidelijk hoe deze dragers eruitzagen.

hydrofoob kan je zien als bang (fobie) voor water (hydro). Als je een druppel olijfolie in water schenkt, zie je dat het inderdaad niet mengt met water. In ons bloed zit ook water, dus er moet iets anders zijn wat cholesterol transporteert, zoals een taxi.

De doorbraak kwam tijdens de Tweede Wereldoorlog toen twee onderzoekers, E.J. Cohn en J.L. Oncley aan Harvard, een complexe en uitgebreide techniek ontwikkelden om menselijk serum (serum is bloed, minus de cellen en stollingsfactoren) te fractioneren (d.w.z. scheiden) in twee "klassen" van transporters, genaamd lipoproteïnen.

🚕 Lipo (vet) + proteine (eiwit) = eiwitten die vet kunnen transporteren.

Dit werk legde de basis voor het volgende werk, door een natuurkundige genaamd John Gofman, die de technieken van preparatieve en analytische ultracentrifugatie gebruikte om de belangrijkste klassen van menselijke lipoproteïnen volledig te classificeren. De onderstaande tabel vat samen wat uit deze experimenten is geleerd.

Lipoproteïne kenmerken

Interessant, nietwaar? Nou, soort van. Hoewel dit wetenschappelijk een enorme doorbraak was, was er nog geen goedkope en snelle test die klinisch gebruikt kon worden, zoals men bijvoorbeeld glucose- of hemoglobineniveaus bij patiënten routinematig kan meten. Wat cruciaal werd met de ontdekking van Gofman, is dat lipoproteïnen nu een erkende entiteit waren en ze kregen hun namen volgens hun drijfvermogen: zeer lage dichtheid, intermediaire dichtheid, lage dichtheid en hoge dichtheid.

Er is meer interessante geschiedenis over dit onderwerp, maar laten we snel vooruitspoelen naar waar we vandaag de dag staan. Wanneer je naar je dokter gaat om je cholesterolniveaus te laten controleren, wat doen ze dan eigenlijk?

Laten we beginnen bij de finishlijn. Wat rapporteren ze? De figuur hieronder is een representatief resultaat. Het rapporteert serumcholesterol (totaal), serumtriglyceriden, HDL-cholesterol (d.w.z. HDL-C), LDL-cholesterol (d.w.z. LDL-C) en soms niet-HDL-C (d.w.z. LDL-C + VLDL-C). Maar waar komen deze getallen vandaan?

Bloed wordt getrokken in een buisje en onmiddellijk gecentrifugeerd om het bloed van "volbloed" te scheiden in serum (normaal helder geel, boven) en bloedcellen (donkerrood, onder).

Een gel laagje scheidt het serum en de bloedcellen, zoals hierboven getoond. De buis wordt koel gehouden en verzonden van het afnamelab naar het verwerkingslab.

Al in de jaren '50 bedachten wetenschappers slimme chemische trucs om direct de inhoud van totaal cholesterol in het serum te meten. De chemische details zijn waarschijnlijk niet interessant voor niet-chemici, maar ik vond een geweldig artikel uit 1961 dat de methodologie detailleert. Het punt is dit: aanvankelijk was het alleen mogelijk om de totale inhoud van cholesterol (TC), of om technisch correct te zijn, de concentratie, in plasma te meten. Dat betekent dat het de totale massa (gewicht van alle cholesterolmoleculen) van cholesterol is die wordt verhandeld binnen alle lipoproteïnesoorten die bestaan in een gespecificeerde eenheid van volume: in de Verenigde Staten meten ze dit in milligram cholesterol per deciliter plasma, afgekort als mg/dL, of in de rest van de wereld als mmol/liter of mmol/L. Waarom? Denk terug aan onze analogie van vorige week:

Cholesterol is een passagier op een schip — het "schip" is natuurlijk een lipoproteïnedeeltje. De vroege methoden om cholesterol te meten moesten de romp van het schip breken om de lading te kwantificeren.

Vroeger konden we niet direct meten hoeveel cholesterol (LDL-C) er in een LDL-deeltje zat. Maar we wisten dat de totale cholesterol (TC) in ons bloed een optelsom is van verschillende soorten cholesterol, zoals LDL-C, HDL-C (het goede cholesterol), en nog een paar andere.

Om erachter te komen hoeveel LDL-C je hebt, gebruikten wetenschappers een slimme formule, de Friedewald Formule. Deze formule neemt je totale cholesterol, trekt het goede HDL-cholesterol en een deel van je triglyceriden (vetten) eraf, en voilà, je hebt een schatting van je LDL-C.

Wat is goed of gemiddeld?

Ezelsbruggetje: Denk aan TC als je Totaal Cholesterolfortuin. Trek je HDL-schatten (de goede) en een beetje van je triglyceriden-piratenbuit af, en de schat die overblijft is je LDL-C.

Maar wat als de LDL-schepen niet zo vol zijn met cholesterol als we denken? Vooral bij mensen met insulineresistentie kan de formule de hoeveelheid LDL-C onderschatten, wat niet ideaal is voor het beoordelen van je risico op hartziekten.

En hoe zit het met het direct meten van LDL-C? Er zijn bedrijven die speciale technieken hebben ontwikkeld om LDL-C rechtstreeks te meten. Een daarvan is de VAP-test, die niet alleen kijkt naar hoeveel cholesterol er in LDL is, maar ook naar andere deeltjes.

Maar de echte vraag is, hoe tellen we het aantal LDL- en HDL-deeltjes? Er is een bedrijf, LipoScience, dat een speciale techniek gebruikt, NMR genaamd, om dit te doen. Dit is belangrijk omdat het aantal LDL-deeltjes (LDL-P) ons een duidelijker beeld kan geven van het risico op hartziekten dan alleen te kijken naar hoeveel cholesterol er in zit.