Afvalmedicatie Ozempic voor slaapapneu: het eerste goedgekeurde medicijn, maar is het ook de oplossing?

Je kent Ozempic waarschijnlijk als het afvalmedicijn dat vorig jaar alle krantenkoppen haalde. Maar terwijl de discussie zich concentreerde op gewichtsverlies en de vraag of dat überhaupt wel via medicatie zou moeten, gebeurde er iets opmerkelijks: tirzepatide (handelsname Mounjaro, van dezelfde medicijnklasse) werd stilletjes het eerste medicijn dat FDA-goedkeuring kreeg voor de behandeling van obstructieve slaapapneu.

Niet voor diabetesbehandeling. Niet als bijkomstigheid bij gewichtsverlies. Maar specifiek voor slaapapneu!

Een recente meta-analyse in het European Clinical Respiratory Journal onderzocht de effectiviteit en veiligheid van deze GLP-1 receptoragonisten bij patiënten met matige tot ernstige slaapapneu. De resultaten zijn opvallend, maar roepen ook belangrijke vragen op over causaliteit, werkingsmechanisme en de vraag wanneer medicatie daadwerkelijk de beste strategie is.

De omvang van het probleem

Obstructieve slaapapneu treft naar schatting één miljard mensen wereldwijd. Het gaat om een aandoening waarbij de bovenste luchtwegen tijdens de slaap herhaaldelijk (gedeeltelijk) dichtklappen, wat leidt tot ademstilstanden of verminderde ademhaling. Het gevolg: zuurstoftekort, verhoogde kooldioxide, verstoorde slaaparchitectuur en op termijn een verhoogd risico op cardiovasculaire aandoeningen.

De relatie met obesitas is sterk: ongeveer zeventig procent van mensen met ernstige obesitas heeft slaapapneu. Het mechanisme is vrij direct: vetdepots rondom de keel beperken de ruimte en bemoeilijken het vermogen van de keelspieren om de luchtwegen open te houden.

De huidige standaardbehandeling is CPAP-therapie: een masker dat via positieve druk de luchtwegen open houdt. Het werkt, maar therapietrouw is een groot probleem. Veel patiënten stoppen binnen een jaar omdat het oncomfortabel is of omdat ze de impact op hun dagelijks leven te groot vinden.

Wat laat het onderzoek zien?

De meta-analyse includeerde drie gerandomiseerde gecontroleerde studies met in totaal 828 deelnemers. Twee studies gebruikten tirzepatide, één studie liraglutide (het werkzame bestanddeel van Ozempic). Beide behoren tot de klasse van GLP-1 receptoragonisten, maar tirzepatide is een dual agonist: het werkt zowel op de GLP-1 als op de GIP-receptor, wat resulteert in een sterker effect op gewichtsverlies.

De primaire uitkomstmaat was de Apnea-Hypopnea Index, oftewel het aantal keer per uur dat de ademhaling stopt of significant vermindert. Bij patiënten die GLP-1 agonisten gebruikten daalde deze index met gemiddeld 16,57 events per uur, vergeleken met placebo. Dat is een klinisch relevante verbetering volgens de richtlijnen van de American Academy of Sleep Medicine.

Daarnaast zagen de onderzoekers een gewichtsverlies van gemiddeld 12,71 procent, een daling van de systolische bloeddruk met 4,93 mmHg en een vermindering van hsCRP, een marker voor systemische ontsteking, met 0,89 mg/dl.

Bij patiënten die tirzepatide gebruikten was het effect sterker: de Apnea-Hypopnea Index daalde met 21,89 events per uur, versus 6,1 events bij liraglutide. Tweederde van de tirzepatide-gebruikers behaalde een vermindering van minstens vijftig procent in hun score, vergeleken met 21 procent in de placebogroep.

Gewichtsverlies of direct farmacologisch effect?

Hier wordt het interessant. De vraag is: werken deze medicijnen simpelweg omdat ze gewichtsverlies bewerkstelligen, of is er ook een direct effect op de pathofysiologie van slaapapneu?

We weten dat een gewichtsverlies van vijf tot tien procent de ernst van slaapapneu kan verbeteren. Uit eerdere studies blijkt dat twintig procent gewichtsverlies kan resulteren in een verbetering van de Apnea-Hypopnea Index met zevenenvijftig procent. Dat komt overeen met wat we in deze studie zien.

Maar er zijn ook aanwijzingen voor een direct ontstekingsremmend effect. De daling van hsCRP suggereert dat er meer aan de hand is dan alleen mechanische verlichting door minder vet rond de luchtwegen. GLP-1 agonisten beïnvloeden insulinegevoeligheid, glucoseregulatie en mogelijk ook de autonome regulatie van de luchtwegen tijdens de slaap.

Toch blijft de vraag: rechtvaardigt dit levenslange medicatie met potentieel ernstige bijwerkingen, als gewichtsverlies via andere interventies (voeding, beweging, slaapoptimalisatie) mogelijk ook effectief is?

CPAP versus medicatie: geen simpele keuze

Opvallend in de studie is dat het effect van tirzepatide bij patiënten die géén CPAP gebruikten significant was (minus twintig events per uur), maar bij patiënten die wél CPAP gebruikten niet statistisch significant (minus 14,9 events per uur). De onderzoekers suggereren dat lage therapietrouw bij CPAP dit zou kunnen verklaren, maar het roept ook vragen op over de meerwaarde van medicatie bij wie al behandeld wordt.

CPAP blijft de meest effectieve behandeling voor matige tot ernstige slaapapneu, met bewezen effect op cardiovasculaire events en mortaliteit. Studies zoals de HOPE-trial en meta-analyses bij patiënten met coronairlijden laten zien dat CPAP-gebruik van minimaal vier uur per dag het risico op cardiovasculaire events significant verlaagt.

De introductie van GLP-1 agonisten als behandeloptie is interessant voor patiënten die CPAP niet tolereren of die naast hun slaapapneu ook metabole ontregeling hebben. Maar het is geen vervanging voor een bredere strategie.

Bijwerkingen en beperkingen

Zoals verwacht bij GLP-1 agonisten waren de meest voorkomende bijwerkingen gastro-intestinaal: misselijkheid, braken, diarree en obstipatie. Er was geen toename in ernstige bijwerkingen vergeleken met placebo, maar de studie duurde maximaal 52 weken. Langetermijnveiligheid, vooral bij een populatie met al verhoogd cardiovasculair risico, blijft een vraagstuk.

Daarnaast zijn er belangrijke methodologische beperkingen. We hebben het over slechts twee gepubliceerde studies met drie trial-armen. Van de 828 geïncludeerde patiënten completeerden er 743 de testen. De studies gebruikten verschillende medicijnen, verschillende doseringen en verschillende interventies (sommige deelnemers kregen ook dieetbegeleiding of CPAP). Dat maakt het lastig om harde conclusies te trekken over de specifieke rol van GLP-1 agonisten als monotherapie.

Bovendien richtten de studies zich op patiënten met matige tot ernstige slaapapneu en obesitas. We weten niet of het effect vergelijkbaar is bij mensen met lichte slaapapneu of bij wie met normale gewichten toch slaapstoornissen hebben door bijvoorbeeld anatomische factoren.

Wat betekent dit in de praktijk?

De goedkeuring van tirzepatide voor slaapapneu is een belangrijke ontwikkeling. Het bevestigt dat metabole interventies impact kunnen hebben op slaapgerelateerde ademstoornissen. Maar het roept ook fundamentele vragen op over de beste aanpak.

Als gewichtsverlies van tien tot twintig procent via voeding, beweging en gedragsverandering dezelfde verbetering kan bewerkstelligen, wanneer kies je dan voor medicatie? En hoe weeg je de kosten, bijwerkingen en levenslange afhankelijkheid af tegen de moeite van leefstijlinterventie?

Voor sommige patiënten kan medicatie de juiste keuze zijn, vooral als eerdere pogingen tot gewichtsverlies niet succesvol waren of als de slaapapneu zo ernstig is dat direct ingrijpen noodzakelijk is. Maar het blijft cruciaal om te begrijpen dat slaapapneu zelden een geïsoleerd probleem is.

Vaak is het onderdeel van een breder metabool syndroom: insulineresistentie, chronische ontsteking, visceraal vet in en rond de organen, verhoogd hart- en vaatrisico. Een medicijn kan één symptoom verbeteren, maar verandert niet per se de onderliggende biologie.

Slaap als onderdeel van metabole gezondheid

Wat deze studies eigenlijk laten zien is hoe nauw slaap, metabolisme en cardiovasculaire gezondheid met elkaar verweven zijn. De verbetering in Apnea-Hypopnea Index ging gepaard met gewichtsverlies, maar ook met verbetering van bloeddruk en ontstekingsmarkers. Dat suggereert dat het verbeteren van één aspect van je metabole gezondheid cascades in gang zet die meerdere systemen beïnvloeden.

De vraag is dus niet alleen of GLP-1 agonisten werken voor slaapapneu (dat doen ze blijkbaar), maar ook hoe we slaap überhaupt moeten benaderen. Als marker voor onderliggende metabole problemen? Als risicofactor op zich? Of als symptoom van iets groters?

Voor mensen met slaapapneu betekent dit dat een grondige analyse van je metabole gezondheid zinvol is. Niet alleen je gewicht, maar ook markers zoals insulineresistentie (HOMA-IR, nuchtere insuline), ontstekingsactiviteit (hsCRP), lipoproteïneprofiel (ApoB, Lp(a)) en lichaamssamenstelling (visceraal vet, spiermassa).

Die informatie helpt om te begrijpen wat er speelt en welke interventie het meest passend is. Voor sommigen is dat medicatie als onderdeel van een bredere aanpak. Voor anderen is het gerichte voedingsinterventie, krachttraining en slaapoptimalisatie. En voor weer anderen is CPAP nog steeds de meest effectieve oplossing, mits ondersteund met strategieën om therapietrouw te verbeteren.

De nuance

Laten we helder zijn: deze ontwikkeling is veelbelovend. Het biedt een nieuwe optie voor een aandoening die één miljard mensen wereldwijd treft en waar tot nu toe weinig farmacologische alternatieven voor waren.

Maar het is geen wondermiddel. De studies zijn beperkt in aantal en duur. We weten niet wat er gebeurt na twee jaar, na vijf jaar. We weten niet of het effect vergelijkbaar is bij mensen zonder obesitas. En we weten niet of de verbetering komt door gewichtsverlies alleen of door een direct effect op de pathofysiologie van slaapapneu.

Wat we wel weten is dat slaapapneu een complexe aandoening is die vraagt om een strategische benadering. Medicatie kan onderdeel zijn van de oplossing, maar gezondheid is geen kwestie van symptoombestrijding. Het vraagt begrip van wat er onderliggend speelt en hoe verschillende factoren met elkaar samenhangen.

Voor iedereen die symptomen heeft die wijzen op slaapapneu (snurken, vermoeidheid overdag, concentratieproblemen, nachtelijk zweten): neem het serieus. Niet alleen vanwege de impact op je slaapkwaliteit, maar ook vanwege de cardiovasculaire risico's op lange termijn.

En realiseer je dat de oplossing waarschijnlijk niet in één medicijn zit, maar in een bredere strategie waarin je begrijpt wat de oorzaken zijn en hoe je die structureel kunt aanpakken.

De studies zijn indrukwekkend: gemiddeld 22 events per uur minder; minder ademstilstanden. 67% van patiënten behaalt minimaal 50% verbetering. Daarnaast lagere bloeddruk, minder ontsteking en gewichtsverlies van 12,7%.

Maar hier is de nuance die je moet begrijpen: het is niet het medicijn zelf dat slaapapneu verbetert. Het is het gewichtsverlies dat het medicijn bewerkstelligt.

We weten al decennia dat 10-20% gewichtsverlies de ernst van slaapapneu met ongeveer 57% kan verbeteren. Het mechanisme is direct: minder vet rondom de luchtwegen betekent minder obstructie tijdens de slaap. Minder druk op de keelspieren. Betere ademhaling.

Ideaal scenario? Gewichtsverlies via voeding, krachttraining en gedragsverandering. Zonder medicatie. Zonder bijwerkingen. Zonder levenslange kosten.

Maar voor sommigen kan medicatie de katalysator zijn die ze nodig hebben om die verandering überhaupt mogelijk te maken. En dat is waardevol.

Leefstijl blijft altijd de basis. Medicatie kan ondersteuning zijn. Geen vervanging.

Conclusie:

Slaapapneu heeft een grote impact op en is een systeemprobleem, waarbij met gericht leefstijlinterventies al een hoop verlichting kan worden gebracht..

Bij LNGVTY begeleiden we je hier bij en bieden we intensieve begeleiding door artsen; van diepgaande diagnostiek en gerichte interventies tot continue opvolging.

Plan een kennismaking en ontdek hoe investeren in je gezondheid de slimste beslissing van je leven kan zijn, zodat je alles waar je voor werkt ook écht kunt beleven.

‍